问题：在Takotsubo心肌病（TCC）中，N-末端脑钠肽原（NT-proBNP）水平与炎症标志物、儿茶酚胺和（或）心肺血液动力学是否有关？
　　方法：TCC患者（n = 56）于基线、诊断后10天和3个月时接受超声心动图和实验室评估（NT- proBNP、肌钙蛋白、C反应蛋白、异丙肾上腺素水平）。所有患者均在基线时接受血管造影以排除显著的冠状动脉疾病；在首次就诊时34例进行了右心导管检查，42例进行了心脏磁共振成像检查。检验了NT-proBNP、基线楔压、MRI所测室壁应力与超声心动图所测室壁运动得分指数之间的关联。
　　结果：患者平均年龄69岁，96％（n= 54）为女性，81％曾经历急性应激。基线时，平均左室射血分数（LVEF）为53±13％，100％有肌钙蛋白T升高（中位数0.32），36％入院心电图有ST段抬高。就诊时基线中位NT-proBNP水平为1325 pg/ml，该水平在就诊24 h内显著升高（4382 pg/ml），至3个月时缓慢且不完全恢复正常。基线中位血浆去甲肾上腺素浓度（998 pmol/L）与NT-proBNP峰值水平显著相关（r=0.53，P=0.001）。与C反应蛋白的相关性弱（r=0.3，P=0.05）。同样，NT-proBNP与基线LVEF（r=-0.39，P=0.008）和超声心动图所发现的受损室壁运动范围（r=0.37，P=0.008）有关。
　　结论：TTC与NT-proBNP水平升高相关，且这些水平与LV收缩功能中儿茶酚胺的增加和减少有关。
　　评论：作者对TCC提供了令人感兴趣的见解。通过证实NT-proBNP在入院后不断升高，他们认为激素增加有可能是合成增加而不是作为对儿茶酚胺应激的反应预先形成的肽释放的结果。由于儿茶酚胺应激与心肌钙毒性相关，且炎症有心脏抑制作用，或许在这个令人感兴趣的疾病中有未测定的细胞外和细胞内生化失衡和紊乱在起作用。（Jennifer Ann Cowger， MD， MS）
　　Am J Cardiol 2011;Aug 24:[Epub ahead of print]